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顶刊分享--MYC ecDNA增强胰腺癌的瘤内异质性及可塑性
5、PDAC中ecDNA驱动MYC扩增的空间特征解析Xenium + FISH肿瘤微环境重塑免疫抑制：MYC高扩增区细胞毒性T细胞减少CAF异质性：VR06的MYC扩增区富集CD90+肌成纤维CAF（CAF ：单个腺体水平存在亚型混杂，仅VR06 ecDNA+区以基底样细胞为主ecDNA驱动的MYC扩增在空间维度上：通过剂量效应局部抑制WNT依赖性表型（LGR5↓），促进自主生长；重塑免疫与基质微环境（如CAF
29520编辑于 2025-08-16- 来自专栏生信菜鸟团
Nature | 从 ecDNA 层面研究肿瘤异质性与可塑性问题
细胞类型流行率的变异性在患者之间比在患者内部更大，但在VR06中除外，那里高MYC扩增的肿瘤区域显示出丰富的CAF-2（CD90+肌成纤维细胞样癌症相关成纤维细胞；扩展数据图9e）。
71310编辑于 2025-04-26
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