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小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
1型糖尿病（T1DM）已经在临床试验中取得成功，但因免疫排斥反应，许多患者的胰岛移植物功能却在1-3年内而下降。 , ### Treg "Tcf7", "Tnfsf8") ### CD4+ Tconv Fig3.胰岛移植物中T细胞的定位(免疫荧光) 图3.胰岛移植物中T细胞的定位 3. 异位胰岛移植中巨噬细胞是主要的抗原提呈细胞 Fig4.胰岛移植物浸润髓系细胞的亚簇和分子特征 图4.胰岛移植物中4,286个髓系细胞分析。 可分为6簇细胞，其中3簇为巨噬细胞（MΦ-C1, MΦ-C2, and MΦ-C3 ），3簇为树突状细胞（ DC-C4, DC-C5, and DC-C6 ），其中DCs的丰度比巨噬细胞少。 胰岛细胞出现3种亚簇，根据细胞marker分为β(Islet-C1), α (Islet-C2), ε (Islet-C3) 3种细胞。
82810编辑于 2023-02-10 - 来自专栏医学数据库百科
TIGER | 人类胰岛基因变化查询数据库
TIGER Data Portal: http://tiger.bsc.es/ 是一个基于人类胰岛的基因表达调控变异查询数据库。 在这个数据库当中，作者基于 514 个胰岛素相关的 RNA-seq 和 SNP 数据。来综合性分析 SNP 对于胰岛素内的基因的调控作用。 对于一个查询类的数据库，我们只需要输入想要检索的内容即可。 最后可以看到这个 SNP 对于各种基因调控的是否有影响 对于结果而言，如果是检索基因的话，还可以看到这个基因在胰岛素当中的表达情况和其他组织的区别。
1.2K30发布于 2021-11-18 - 来自专栏音乐与健康
音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 其中一个解决方案是将产生胰岛素的工程化细胞封装后植入体内，为了能够从外部控制这些细胞何时以及将多少胰岛素释放到血液中，研究人员开发了几种不同的触发因素——光、温度和电场。 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 这与健康人在天然葡萄糖诱导的胰岛素反应相当。
24210编辑于 2025-10-10 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
胰腺： 包括胰岛和胰腺的其他部分，胰岛产生胰岛素和胰高血糖素，对血糖水平起着关键的调节作用。 肾上腺： 产生肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，参与应激反应和调节多种生理功能。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛δ细胞： 主要激素： 胰岛生长抑素（somatostatin） 功能： 胰岛生长抑素对其他胰岛细胞的激素分泌具有抑制作用，调节整个胰岛的激素平衡。 PP细胞（胰岛多肽P细胞）： 主要激素： 胰岛多肽P（pancreatic polypeptide） 功能： 胰岛多肽P在食物摄取后被释放，对食欲和胃肠功能有一定的调节作用。 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。
34610编辑于 2024-02-01 - 来自专栏聊点学术
没人比我更懂Image Pro Plus测量面积。
例2：胰岛免疫组化染色，需测量标记阳性标记的面积大小。↓ ? 可以看出图中，一共3块区域被呈现棕黄色。标记1所示为测量目标。标记2为假阳性区域。标记3虽是正确标记，但胰岛未拍摄完整。 当我们使用Image Pro Plus测量时，首先需要设定将标记2所示的胰岛用不规则工具圈选为AOI，这样可以将标记1和标记3排除在外，然后才能进行下一步测量。 例3：肝脏HE染色图片 ? ? 可以看出，同样是肝脏组织的HE染色切片，拍摄倍数也相同。上面一张图片中肝脏组织充满了整张图片，并没有看到明显的空隙或空白，此时肝脏组织总面积就是图片的面积。 为了达到这个测量目的，我们需要作出如下分析： （1）正确的选取完整的单个胰岛，勾勒出胰岛轮廓并扣除空白区域，以AOI作为单个胰岛的总面积； （2）正确圈选并计算该单个胰岛中阳性标记物，排除周围的其它胰岛或假阳性影响 ； （3）计算阳性物面积/单个胰岛总面积的比值； （4）对每个完整的胰岛进行上述测量，计算上述比值，最后求平均值作为该动物胰岛中的阳性物面积/单个胰岛总面积，也就等同于“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积
10K42发布于 2020-07-20 - 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
既往研究表明，Fam3a促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，增强β细胞功能，改善糖尿病小鼠的血糖水平。然而，Fam3a在胰岛其他类型细胞中的作用，迄今未见报道。 上述结果提示，其他类型胰岛细胞Fam3a缺失可能在维持血糖稳态中发挥有益作用，从而抵消β细胞Fam3a缺失导致的糖代谢紊乱。在胰岛组织中，α细胞占比仅次于β细胞。 因此，本研究聚焦于胰岛α细胞，旨在阐明Fam3a在α细胞中的作用。胰岛α细胞主要分泌胰高糖素，与β细胞分泌的胰岛素共同调节机体血糖稳态。 上述结果提示，在胰岛α细胞中，Fam3a通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴调控α细胞来源的GLP-1产生。 胰岛α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生的模式图本研究首次证实胰岛α细胞Fam3a缺失可通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴促进α细胞产生
27910编辑于 2025-10-11 - 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
典型的表现就是胰岛β细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏，从而引起高血糖等全身性的代谢障碍。 目前使用较多的动物模型主要有3种。 （3）单次大剂量注射才是可取的，小剂量只会造成胰岛炎。 （4）血糖越高，动物死亡率越高，因此要严格控制STZ的注射剂量，预实验摸索条件是必须的；可以适当的补充胰岛素，防止低血糖导致的大量动物死亡。 2.2 allxon诱发的糖尿病动物模型 allxon全称四氧嘧啶，它也是一种细胞毒物质，可以通过超氧自由基破坏胰岛β细胞，使得胰岛素分泌减少。一般配成1%-3%浓度即可使用。 有关ZDF大鼠胰岛病变特征的详细资料可以查阅以下3篇文献，说的很详细，感兴趣的可以百度一下，写的很好。 04 — 验模指标 （1）禁食空腹血糖检测 （2）口服葡萄糖耐量试验 （3）血胰岛素水平 （4）胰岛素敏感指数
2.2K20发布于 2020-07-21 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
Amylin amide的受体主要是Calcitonin receptor（CTR）与RAMP 家族成员（主要为RAMP1、RAMP2、RAMP3）组成的异源二聚体，其中RAMP亚型是取决于受体细胞的组织特异性 当Amylin amide与受体结合后，可引起受体构象改变，激活胞内的G蛋白信号通路，包括Gαs/cAMP-PKA、Gαq/PLC-IP3/Ca²⁺等通路。 Amylin (1-37)（AbMole，M10210）的科研应用聚焦于疾病模型构建与病理机制的解析[3]。 Amylin amide聚集体可通过激活炎症通路（如 NF-κB、NLRP3 炎症小体）促进胰岛局部炎症，进而加重胰岛素抵抗[5]。 receptor pharmacology: implications for amylin mimetic drug development, 173(12) (2016) 1883-1898.[3]
23710编辑于 2025-11-13- 来自专栏生信宝典
Cell 子刊 | 深度睡眠脑电波调节胰岛素敏感性促进血糖调节
研究人员在人体内发现了一种潜在的调控机制，解释了为什么夜间深度睡眠脑电波能够调节身体对胰岛素的敏感性，从而改善第二天的血糖控制。 他还补充道：“特别是，两种脑电波（称为睡眠纺锤波和慢波）的结合预示着身体对胰岛素的敏感性增加。” 在睡眠中，人类慢波振荡和纺锤波的耦合可以预测次日胰岛素依赖性葡萄糖调节，这表明存在一个中枢睡眠生物标志物，支持外周葡萄糖稳态。 研究人员进一步发现，深度睡眠切换到神经系统平静分支可以进一步预测身体对调节血糖激素胰岛素的敏感性增加，胰岛素指示细胞从血流中吸收葡萄糖，防止血糖激增。 进一步实验结果表明，这种与睡眠相关的葡萄糖途径可能是通过改变胰岛素敏感性而不是胰岛β细胞功能来影响血糖水平。此外，我们在另一个包含超过1,900名成年人的独立队列数据集中重复了这些关联。
43430编辑于 2023-08-30 - 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
就在实验组老鼠进食的第一时间，研究人员对老鼠进行了血样采集，结果显示，实验组老鼠的血糖并没有明显升高，但胰岛素的浓度却明显升高。 比较之下，对照组的老鼠胰岛素浓度没有增加。 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 经过一系列基因编辑实验之后，这个所谓的局部区域，就是中枢神经系统，具体来说，头期刺激后白细胞介素1β的产生，源自CX3CR1（小胶质细胞，是一种免疫细胞）和骨髓细胞的共同作用。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。 同时，研究人员的对另一组老鼠进行为期3周高脂饮食喂养，但在喂养期间向老鼠注射白细胞介素1β抗体，结果头相胰岛素分泌没有出现问题。
29720编辑于 2022-07-18 - 来自专栏生命科学
优雅的模式生物 -- 秀丽隐杆线虫-MedChemExpress
胰岛素抵抗模型胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的敏感性降低，从而影响葡萄糖摄取和利用的一种病理状态。胰岛素抵抗可分为遗传异常引起的遗传性胰岛素抵抗综合征和胰岛素受体自身抗体引起的B型胰岛素抵抗综合征两类。 然后用 3% 琼脂糖和 60 μg/mL 盐酸左旋咪唑 (Levamisole hydrochloride) 稳定线虫，在荧光显微镜下观察，荧光强度由 Image Pro Plus 6.0 量化。 Haerkens F 等使用高通量半自动秀丽隐杆线虫筛选平台识别具有抗肥胖作用的化合物[3]。在研究中通过染料尼罗红(Nile Red) 观察秀丽隐杆线虫的脂肪含量 (如图 3)。 (a) 左图为 3 日龄 Aβ 虫 ThS (Thioflavine S) 染色头部荧光图像。图像显示头部肌肉中淀粉样蛋白聚集。 Journal of Future Foods, 2022, 2(4): 365-371.[3] Haerkens F, Hughes S.
2.4K40编辑于 2023-04-07 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞染色质可及性揭示糖尿病胰岛细胞类型和特异性调控机制
2型糖尿病(T2D)是一种多基因遗传性的多因素疾病，胰岛是T2D遗传风险的核心。胰岛细胞类型表观基因组的异质性尚未被描述，然而，有必要了解胰岛调节和解释非编码T2D风险变异体的分子机制。 胰岛单核细胞图谱 对来自三个捐赠者的胰岛进行snATAC-seq，发现包括β细胞，α细胞，δ细胞，γ细胞，导管细胞，腺泡细胞，免疫细胞，星状细胞和内皮细胞12种细胞类型。 3. 糖尿病和空腹血糖的胰岛细胞类型富集与全基因组关联研究 由于影响糖尿病和空腹血糖水平的基因变异在胰岛调节元件中富集，进一步确定与糖尿病和相关的定量表型和其他复杂突变相关的变异的基因富集。 观察到，胰岛染色质环的共同可及性分数>0.05的位点具有很强的富集作用。 在KCNQ1位点，位于KCNQ1内含子3的一个胰岛染色质位点与INS启动子在远端的500kb以上具有β细胞特异性共可及性，并含有一个因果T2D变体rs231361：G>A(PPA=1)。
75120编辑于 2022-09-21 - 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
只要通过控糖和一日两餐的“半日断食”，就可以在最初的一周之内减掉2～3千克的体重，之后体重会逐步恢复到正常水平，并长久地保持下去 70岁却仍然保持20多岁时体重的我亲测有效。 但如果体内有大量的内脏脂肪，会导致胰岛素的效果减弱，出现胰岛素抵抗，于是胰脏只能分泌更多的胰岛素，用量来弥补质的不足。这样一来，就会导致血液内总是存在大量胰岛素的高胰岛素血症。 多余的胰岛素会对大脑产生作用，人体则会通过胰岛素降解酶来分解多余的胰岛素。但这个胰岛素降解酶同时肩负着分解β-淀粉样蛋白的工作，而β-淀粉样蛋白被认为是引发阿尔茨海默病的原因之一。 一旦患有高胰岛素血症，胰岛素降解酶就要全力以赴分解胰岛素，便无暇分解β-淀粉样蛋白，使β-淀粉样蛋白更容易残留在大脑之中，从而诱发阿尔茨海默病 第四章 饮食中正常摄取脂肪根本不会变胖 胰岛素是肥胖激素？ 过量摄取糖分会导致高胰岛素血症，大脑中分解胰岛素的酶会忙于分解胰岛素，无暇分解会导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。
70350编辑于 2022-12-03 - 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 3、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂钠-葡萄糖协同转运蛋白 (SGLT) 是一类存在于小肠粘膜和肾脏近曲小管中的葡萄糖转运蛋白家族，借钠-钾-ATP 泵所提供的能量转运葡萄糖，使葡萄糖能够重新进入血液循环 5、腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK) 激动剂腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK) 是一种异源三聚体蛋白，由 α、β 和 γ 共 3 个亚单位构成，是 AMP 依赖的蛋白激酶。 靶向 GPR119GPR119 可以调节肠促胰岛素和胰岛素激素的分泌，可能是治疗肥胖症和糖尿病的新靶标。 Nature reviews Disease primers 3. 1 (2017): 1-17.3. Olokoba, Abdulfatai B., Olusegun A.
46130编辑于 2023-03-22 - 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
研究发现降糖药物强化血糖控制在某些情况下可能导致心血管死亡意外增加3。 餐后血糖水平上升时，肠道神经内分泌细胞分泌肠促胰岛素激素 GLP-1 和 GIP。这两种激素均以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。 N Engl J Med. 2011 Mar 3;364(9):829-841.2 DeFronzo RA, et al. Type 2 diabetes mellitus. uncontrolled type 2 diabetes mellitus: a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, phase 3
32210编辑于 2025-06-05 - 来自专栏镁客网
糖尿病患者的福音，科学家研究出可自动释放胰岛素的新材料 | 黑科技
近日，日本名古屋大学和东京医科齿科大学的研究人员研发了一种新型材料，该材料可以在植入糖尿病患者体内后，根据患者的血糖值变化自动释放胰岛素。 据悉，此次研发的新材料，是由苯硼酸和高分子凝胶结合而成的。 研究人员做了一个实验，将胰岛素注入到一个导管中，并在该导管的导流口涂上了该凝胶材料。随后，科学家将导管植入到患有糖尿病的实验鼠皮下。 实验结果显示，当实验鼠体内血糖升高时，装有胰岛素导管的关口就会自动开启，并向实验鼠体内释放胰岛素。一旦实验鼠血糖降低，该导管口就会自动封闭，停止胰岛素的释放。 研究人员称，用此种方法治疗3个星期后，实验鼠的糖尿病得到了很好的控制。 名古屋大学环境医学研究所教授菅波孝祥表示，未来，他们会基于这种新材料研发出一种只需要贴在患者皮肤上就可以向患者体内注射胰岛素的新型医疗器材，以缓解目当下糖尿病患者体外注射的痛苦。
45800发布于 2018-05-30 - 来自专栏生信宝典
Molecular Metabolism｜徐成冉研究组揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性
然而，目前对于该模型中胰岛细胞的状态以及分子特征了解十分有限。 该研究利用单细胞转录组测序技术得到STZ处理后的不同时间胰岛细胞的转录组，并与未处理的胰岛细胞进行比较分析。 图1: STZ处理快速杀死胰岛β细胞，产生糖尿病表型 ? 图2: β细胞在生理和病理状态下的异质性 领域内认为在病理状态下，胰岛细胞会去分化到发育早期的不成熟状态。 但作者结合发育过程中β细胞分化路径分析，发现病理条件下的胰岛β细胞的转变方向和β细胞发育进程不同（图3）。 ? 图3: β细胞病理状态转变方向和发育进程不同 该研究还对STZ处理后其他内分泌细胞的转录组变化进行了分析。与β细胞不同，其他内分泌细胞在STZ诱导的糖尿病模型中转录组未发生明显改变（图4）。 （3）将胰腺发育中内分泌细胞分化和成熟过程中获得线索应用于干细胞分化为β细胞的流程，以更好的诱导出有生理功能、成熟的分泌胰岛素的β细胞。
1.3K40发布于 2020-04-26 - 来自专栏纳米药物前沿
石安华武俊紫：一种基于茴香酸对羟基苯乙酯和3-丙烯酰胺基苯硼酸的新型葡萄糖响应纳米粒子能降低血糖和改善糖尿病肾病
图3. AAPBA(a);HPA (b);p (AAPBA) (c);p(AAPBA-b-HPA) (d)的1H-NMR谱图。(e) FT-IR光谱结果。 图5.MTT法检测3个比例的p(AAPPA-b-HPA)纳米粒子对人正常肝脏L02细胞(a)和人肝癌SMMC-7721细胞(b)的细胞毒性情况。每个值代表均值±SD (n=5)。 因此，接下来进一步探索纳米粒子装载、释放胰岛素和HPA的情况，以及释放胰岛素的构想是否改变。作者采用渗析法研究了在不同糖浓度下,包裹有胰岛素的纳米粒子在pH 为7.4的PBS缓冲液中的胰岛素释放行为。 图6. p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在葡萄糖浓度为0 mmol/L(a)、6mmol/L(b)和18mmol/mL(c)时的胰岛素累积释放量；p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子在0mmol /L、6mmol/L和18mmol/mL时的胰岛素累积释放量；在在葡萄糖浓度为0mmol/L(e)和18mmol/L(f)时，p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在体外的HPA累积释放量。
1.4K20编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生命科学
GMP 小分子赋能细胞治疗--重塑医学未来 | MCE
小分子化合物诱导人类体细胞重编程为 hCiPSC[3]。2. 图 3. 小分子化合物诱导定向神经分化[4]。3. 通过在腹部前直肌鞘下自体移植化学诱导的多能干细胞来源的胰岛 (CiPSC 胰岛) 治疗 Ⅰ 型糖尿病，患者在移植后 75 天开始实现持续的胰岛素独立。 1 年后，临床Ⅰ期实验数据显示患者恢复了不依赖外源性胰岛素的血糖控制，证明了 GMP 小分子在细胞治疗中的作用和应用前景。图 5. 化学诱导多能干细胞来源的胰岛细胞治疗Ⅰ型糖尿病[6]。 Chem Biol. 2011 Apr 22;18(4):413-24.[3] Liuyang S, et al.
28310编辑于 2025-04-07 AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 IGF-I（P05017）的生物学活性主要由IGF-I受体（IGF-IR）介导，该受体是一种细胞表面酪氨酸激酶受体，激活后可触发PI3K/Akt和MAPK/Erk等关键信号通路，进而调控细胞增殖、分化及代谢 此外，大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）在IGF-I（50 ng/mL）与β-甘油磷酸钠的联合诱导下，矿化结节形成数量增加40%，提示其在骨再生研究中的潜在价值[3]。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至 A cell-based potency assay for insulin-like growth factor-I. 1998, 26 (1), 61-68.[3] HYDROGELS, P.
15710编辑于 2025-12-26
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