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小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
单细胞分析揭示同种异体与同源胰岛移植物间细胞异质性的显著变化 Fig1.单细胞测序概述移植后7天胰岛细胞移植物中细胞成分 图1为胰岛移植后7天，胰岛细胞移植物的常规单细胞分析（共有19,640个细胞， 其中11,870个细胞为同源移植物，7,770个细胞为同种异体移植物）。 异位胰岛移植中巨噬细胞是主要的抗原提呈细胞 Fig4.胰岛移植物浸润髓系细胞的亚簇和分子特征 图4.胰岛移植物中4,286个髓系细胞分析。 Fig5.巨噬细胞在胰岛移植物中的定位(免疫荧光) 综上所述，炎症巨噬细胞和DC在胰岛同种异体移植物中富集。不同来源胰岛移植物的异质性分析揭示了髓系对异种刺激的不同反应。 4. 胰岛移植物中的细胞间通讯 Fig8.移植物中免疫细胞、间充质细胞和胰岛细胞之间的细胞间通讯 图8.移植物中免疫细胞、间充质细胞和胰岛细胞之间的细胞间通讯。
82810编辑于 2023-02-10 - 来自专栏医学数据库百科
TIGER | 人类胰岛基因变化查询数据库
TIGER Data Portal: http://tiger.bsc.es/ 是一个基于人类胰岛的基因表达调控变异查询数据库。 在这个数据库当中，作者基于 514 个胰岛素相关的 RNA-seq 和 SNP 数据。来综合性分析 SNP 对于胰岛素内的基因的调控作用。 对于一个查询类的数据库，我们只需要输入想要检索的内容即可。 最后可以看到这个 SNP 对于各种基因调控的是否有影响 对于结果而言，如果是检索基因的话，还可以看到这个基因在胰岛素当中的表达情况和其他组织的区别。
1.2K30发布于 2021-11-18 - 来自专栏音乐与健康
音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 其中一个解决方案是将产生胰岛素的工程化细胞封装后植入体内，为了能够从外部控制这些细胞何时以及将多少胰岛素释放到血液中，研究人员开发了几种不同的触发因素——光、温度和电场。 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 这与健康人在天然葡萄糖诱导的胰岛素反应相当。
24210编辑于 2025-10-10 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
胰腺： 包括胰岛和胰腺的其他部分，胰岛产生胰岛素和胰高血糖素，对血糖水平起着关键的调节作用。 肾上腺： 产生肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，参与应激反应和调节多种生理功能。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛δ细胞： 主要激素： 胰岛生长抑素（somatostatin） 功能： 胰岛生长抑素对其他胰岛细胞的激素分泌具有抑制作用，调节整个胰岛的激素平衡。 PP细胞（胰岛多肽P细胞）： 主要激素： 胰岛多肽P（pancreatic polypeptide） 功能： 胰岛多肽P在食物摄取后被释放，对食欲和胃肠功能有一定的调节作用。 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。
34610编辑于 2024-02-01 - 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 6、11β-羟基固醇脱氢酶 1 (11β-HSD1) 抑制剂糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用。 而且抑制局部 11β-HSD1 的高表达能够降低糖皮质激素的活性，减少肝糖输出，从而控制血糖。因此，开发 11β-HSD1 抑制剂有望成为治疗糖尿病和代谢综合症的新方向。 靶向 11β-HSD111β-HSD 是糖皮质激素的代谢酶，抑制 11β-HSD 有益于控制血糖。 Walker. "11-Beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) inhibitors in type 2 diabetes mellitus
46130编辑于 2023-03-22 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
β肾上腺素受体介导的胰岛素分泌等。 Amylin amide一般在葡萄糖、氨基酸等促分泌信号的刺激下，与胰岛素共表达于β细胞产生的分泌颗粒中，并与胰岛素以1:100-1:200的比例共同释放至血液循环。 在体外实验中，将纯化的Amylin amide加入胰岛 β 细胞（如 INS-1 细胞、原代胰岛细胞）培养体系，使其形成淀粉样聚集体，可模拟 T2DM 中 β 细胞凋亡、胰岛素分泌减少的病理过程[4]， Amylin amide聚集体可通过激活炎症通路（如 NF-κB、NLRP3 炎症小体）促进胰岛局部炎症，进而加重胰岛素抵抗[5]。 and proliferation of sh-sy5y cells via the release of vegf and hspb5 from endothelial rbe4 cells, 19(11
23710编辑于 2025-11-13- 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
餐后血糖水平上升时，肠道神经内分泌细胞分泌肠促胰岛素激素 GLP-1 和 GIP。这两种激素均以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。 Fotagliptin benzoate 可抑制 DPP-4 活性，减少 DPP-4 水解肠促胰岛激素，从而增加活性形式的 GLP-1 和 GIP 的血浆浓度，以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素释放并降低胰高血糖素水平 Fotagliptin benzoate 可提高活性 GLP-1 浓度，而对 DPP-8 和 DPP-9 无明显影响，因此用于治疗 2 型糖尿病会更安全11。 Clin Pharmacol Drug Dev. 2021 Jun;10(6):660-668. 11 Ding Y, et al.
32210编辑于 2025-06-05 - 来自专栏生命科学
优雅的模式生物 -- 秀丽隐杆线虫-MedChemExpress
胰岛素抵抗模型胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的敏感性降低，从而影响葡萄糖摄取和利用的一种病理状态。胰岛素抵抗可分为遗传异常引起的遗传性胰岛素抵抗综合征和胰岛素受体自身抗体引起的B型胰岛素抵抗综合征两类。 TENG H 等以秀丽隐杆线虫为研究对象，建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，探讨 Rhodiola rosea 提取物对胰岛素抵抗的影响[1]。 通过用高糖 NGM 培养基培养秀丽隐杆线虫即可得到胰岛素抵抗模型。 TENG H 等[1]通过建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，研究 Rhodiola rosea (R. rosea) 提取物对秀丽隐杆线虫葡萄糖水平、胰岛素信号强度、抗氧化酶及细胞凋亡的影响。 Heliyon. 2022 Aug 11;8(8):e10108.[4] Morales-Zavala F, Aldunate R, Kogan MJ, et al.
2.4K40编辑于 2023-04-07 - 来自专栏生信宝典
Cell 子刊 | 深度睡眠脑电波调节胰岛素敏感性促进血糖调节
研究人员在人体内发现了一种潜在的调控机制，解释了为什么夜间深度睡眠脑电波能够调节身体对胰岛素的敏感性，从而改善第二天的血糖控制。 他还补充道：“特别是，两种脑电波（称为睡眠纺锤波和慢波）的结合预示着身体对胰岛素的敏感性增加。” 在睡眠中，人类慢波振荡和纺锤波的耦合可以预测次日胰岛素依赖性葡萄糖调节，这表明存在一个中枢睡眠生物标志物，支持外周葡萄糖稳态。 研究人员进一步发现，深度睡眠切换到神经系统平静分支可以进一步预测身体对调节血糖激素胰岛素的敏感性增加，胰岛素指示细胞从血流中吸收葡萄糖，防止血糖激增。 进一步实验结果表明，这种与睡眠相关的葡萄糖途径可能是通过改变胰岛素敏感性而不是胰岛β细胞功能来影响血糖水平。此外，我们在另一个包含超过1,900名成年人的独立队列数据集中重复了这些关联。
43430编辑于 2023-08-30 - 来自专栏聊点学术
没人比我更懂Image Pro Plus测量面积。
例2：胰岛免疫组化染色，需测量标记阳性标记的面积大小。↓ ? 可以看出图中，一共3块区域被呈现棕黄色。标记1所示为测量目标。标记2为假阳性区域。标记3虽是正确标记，但胰岛未拍摄完整。 例4：胰岛某细胞免疫组化染色 ↓ ? 为了证明胰岛中某细胞增生，导致细胞数量增多。 从Image Pro Plus测量的角度来看，就是要证明“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积”这一指标增大，引申一下就是要证明“胰岛中的“阳性标记区域面积/胰岛总面积”增大。 为了达到这个测量目的，我们需要作出如下分析： （1）正确的选取完整的单个胰岛，勾勒出胰岛轮廓并扣除空白区域，以AOI作为单个胰岛的总面积； （2）正确圈选并计算该单个胰岛中阳性标记物，排除周围的其它胰岛或假阳性影响 ； （3）计算阳性物面积/单个胰岛总面积的比值； （4）对每个完整的胰岛进行上述测量，计算上述比值，最后求平均值作为该动物胰岛中的阳性物面积/单个胰岛总面积，也就等同于“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积
10K42发布于 2020-07-20 - 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
既往研究表明，Fam3a促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，增强β细胞功能，改善糖尿病小鼠的血糖水平。然而，Fam3a在胰岛其他类型细胞中的作用，迄今未见报道。 因此，本研究聚焦于胰岛α细胞，旨在阐明Fam3a在α细胞中的作用。胰岛α细胞主要分泌胰高糖素，与β细胞分泌的胰岛素共同调节机体血糖稳态。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 结果显示，无论是在正常生理条件下，还是在高脂饮食和糖尿病两种代谢应激模型中，α细胞Fam3a缺失均可上调胰岛来源的GLP-1、增加血浆胰岛素水平。 胰岛α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生的模式图本研究首次证实胰岛α细胞Fam3a缺失可通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴促进α细胞产生
27910编辑于 2025-10-11 - 来自专栏三流程序员的挣扎
2022-11-11-工作
昨天的控件点击时通过外面，加个 listener。然后如果外部设定当前选中位置，也要刷新一下页面，所以刷新逻辑放到设置 textSelectedIndex 中去。
28030编辑于 2022-11-13 - 来自专栏生信宝典
“过午不食”实锤了！协和医院最新研究：每天6:00-15:00进食，其它时间不吃饭！
北京协和医院肝脏外科毛一雷、杨华瑜团队比较了正常一日三餐的进食方式与两种限时进食方式对健康成年人身体状况的影响，发现“晨间进食”可改善空腹血糖、降低体重和体脂、改善机体炎症水平、增加肠道微生物多样性，在提高胰岛素敏感性 晨间进食是把每天的进食时间控制在早上6点到下午3点之间，也就是不吃晚餐；午间进食是把每天的进食时间控制在上午11点到晚上8点之间，也就是不吃早餐。 该临床试验的主要评估结果是胰岛素抵抗的变化，负责评估结果的研究人员对3个小组的分配不知情。 分析结果显示，晨间进食在提高胰岛素敏感性方面比午间进食更有效。 这项随机对照临床试验表明，与午间进食相比，晨间进食对胰岛素抵抗和相关代谢参数显示出更大的益处。限时进食这种间歇性禁食方式，把进食的时间控制在一天的早些时间，也就是不吃晚餐，更有利于代谢健康。 在国际、国内著名杂志发表100余篇论文，任Hepatobiliary Surgery and Nutrition杂志主编，国内11家核心期刊的副主编和编委，美国Journal of Gastrointestinal
1.3K20编辑于 2022-04-19 - 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
而造成这种结果的背后机制，就在你的大脑里： 只看不吃，能让大脑发炎 研究人员发现，控制餐前或者用餐之初胰岛素分泌的关键，是一种叫做白细胞介素1β的细胞因子，而这种细胞因子，可以在大脑内引起发炎，从而刺激胰岛素的分泌 就在实验组老鼠进食的第一时间，研究人员对老鼠进行了血样采集，结果显示，实验组老鼠的血糖并没有明显升高，但胰岛素的浓度却明显升高。 比较之下，对照组的老鼠胰岛素浓度没有增加。 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 在受到同样的食物刺激之下，研究人员发现，被注射拮抗剂的老鼠胰岛素浓度升高程度，并没有非注射老鼠那么显著。 这也表明，白细胞介素1β在餐前的胰岛素分泌中，起到了关键作用。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。
29720编辑于 2022-07-18 - 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
糖尿病分型：主要分为1型糖尿病(胰岛素绝对缺乏)、2型糖尿病(胰岛素进行性分泌不足或抵抗)、妊娠期糖尿病和特殊类型的糖尿病4种。 典型的表现就是胰岛β细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏，从而引起高血糖等全身性的代谢障碍。 目前使用较多的动物模型主要有3种。 2.1 STZ诱发的糖尿病动物模型 STZ全称链脲佐菌素，这种药物的亚硝基脲结构能够选择性地损伤胰岛β细胞，损伤后的胰岛重构，继而纤维化。 显然，STZ的剂量是关键因素，注射剂量大则完全损伤胰岛，胰岛素绝对缺乏，形成1型糖尿病。 ? 04 — 验模指标 （1）禁食空腹血糖检测 （2）口服葡萄糖耐量试验 （3）血胰岛素水平 （4）胰岛素敏感指数
2.2K20发布于 2020-07-21 - 来自专栏机器学习AI算法工程
AI辅助构建知识图谱：关系抽取
比如“糖尿病是由于胰岛素抵抗导致”，胰岛素抵抗是属于病因。 3、临床表现 (Symptom)，包括症状、体征，病人直接表现出来的和需要医生进行查体得出来的判断。如"头晕" "便血" 等。 治疗相关： 6、药品名称(Drug)，包括常规用药及化疗用药，比如胰岛素。 7、用药频率(Frequency)，包括用药的频率和症状的频率，比如一天两次。 11、手术（Operation），包括手术名称，如代谢手术等。 12、不良反应（SideEff），用药后的不良反应。 常规实体： 13、部位（Anatomy），包括解剖部位和生物组织，比如人体各个部位和器官，胰岛细胞。 14、程度（level），包括病情严重程度，治疗后缓解程度等。
1.4K20发布于 2019-10-28 - 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
但如果体内有大量的内脏脂肪，会导致胰岛素的效果减弱，出现胰岛素抵抗，于是胰脏只能分泌更多的胰岛素，用量来弥补质的不足。这样一来，就会导致血液内总是存在大量胰岛素的高胰岛素血症。 这是用煮鸡胸肉制作的热门商品，任何一家连锁便利店中都能买到 专栏 可怕的“高胰岛素血症” 胰岛素具有促生长作用，如果患有高胰岛素血症，不仅正常的细胞成长迅速，癌细胞也会迅速成长，而且高胰岛素血症还会引发阿尔茨海默病 多余的胰岛素会对大脑产生作用，人体则会通过胰岛素降解酶来分解多余的胰岛素。但这个胰岛素降解酶同时肩负着分解β-淀粉样蛋白的工作，而β-淀粉样蛋白被认为是引发阿尔茨海默病的原因之一。 一旦患有高胰岛素血症，胰岛素降解酶就要全力以赴分解胰岛素，便无暇分解β-淀粉样蛋白，使β-淀粉样蛋白更容易残留在大脑之中，从而诱发阿尔茨海默病 第四章 饮食中正常摄取脂肪根本不会变胖 胰岛素是肥胖激素？ 过量摄取糖分会导致高胰岛素血症，大脑中分解胰岛素的酶会忙于分解胰岛素，无暇分解会导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。
70350编辑于 2022-12-03 - 来自专栏生信宝典
Molecular Metabolism｜徐成冉研究组揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性
该研究利用单细胞转录组分析了链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的小鼠糖尿病模型中胰岛细胞的分子特征、揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性，并评估了该模型中β细胞的功能缺失以及再生现象 然而，目前对于该模型中胰岛细胞的状态以及分子特征了解十分有限。 该研究利用单细胞转录组测序技术得到STZ处理后的不同时间胰岛细胞的转录组，并与未处理的胰岛细胞进行比较分析。 图1: STZ处理快速杀死胰岛β细胞，产生糖尿病表型 ? 图2: β细胞在生理和病理状态下的异质性 领域内认为在病理状态下，胰岛细胞会去分化到发育早期的不成熟状态。 但作者结合发育过程中β细胞分化路径分析，发现病理条件下的胰岛β细胞的转变方向和β细胞发育进程不同（图3）。 ? （4）通过对肝脏和胰腺发育过程的分子机制研究，结合体外干细胞诱导分化，体外重建有功能的肝脏和胰岛，为再生医疗治疗代谢疾病奠定基础。
1.3K40发布于 2020-04-26 - 来自专栏数据和云
典型案例：Oracle数据库中超700TB的LOB存储
MPSA是桑格研究院其中的一个系统，数据库使用的是Oracle 11g，采用的SecureFiles存储方式，以下是几年前的公开数据说明，当时的数据容量是 512TB，每周增长4~5TB。 ? SecureFiles 是 Oracle Database 11g 的一个新特性，旨在为文件或非结构化数据提供与文件系统媲美的高性能,同时保留 Oracle 数据库 的优势。 蛋白质与DNA序列研究 桑格在1955年将胰岛素的胺基酸序列完整地定序出来，同时证明蛋白质具有明确构造。 他利用自己新发现的桑格试剂，也就是2,4-二硝基氟苯（2,4-dinitrofluorobenzene）将胰岛素降解成小片段，并与专门水解蛋白质的胰蛋白酶混合在一起。 之后桑格又将小片段从新组合成胺基酸长链，进而推导出完整的胰岛素结构。因此得出结论，认为胰岛素具有特定的胺基酸序列。这项研究使他单独获得了1958年的诺贝尔化学奖。
1.5K40发布于 2018-03-05 AbMole小讲堂丨Insulin：调控代谢的核心信号分子与其科研应用
Insulin（Human，AbMole，M9194）是一种由胰岛β细胞合成和分泌的蛋白质类激素，在生命体的代谢调控网络中扮演着核心角色。 例如Insulin可用于构建胰岛素抵抗的细胞和动物模型。有研究将脂肪细胞长期暴露于浓度为150 nM的Insulin中，实现了体外胰岛素抵抗模型的构建[2]。 图1 Insulin参与的信号通路[7]范例详解Sci Adv. 2025 Jul 25;11(30):eadi2370.中山大学的科研团队在上述论文中开发了一种诱导多能干细胞生成功能性乳腺样细胞（MC cancer model identifies S100P-dependent cancer stemness induced by BRCA1 mutation, Science advances 11
21310编辑于 2025-11-17
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