## ■ 1. 背景介绍

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▲ BAPTA (T7098)，CAS: 85233-19-8的化学结构式

BAPTA (T7098)，CAS: 85233-19-8 被描述为在脑缺血条件下具有神经保护作用的化合物，其作用基础是作为一种细胞间Ca2+螯合剂。其关键机制在于以高亲和力、快速结合动力学捕获游离Ca2+，从而钳制Ca2+瞬变的幅度与时间过程，阻断以瞬时Ca2+微域为闸门的级联反应[1]。在与缺血相关的模型中，利用BAPTA缓冲Ca2+可限制兴奋性毒性导致的Ca2+过载，并减少由过度谷氨酸能驱动引发的退行性改变，突出其用于解析Ca2+触发型损伤程序的研究价值[2]。

BAPTA主要影响的通路包括活性氧与磷脂酶信号。细胞内Ca2+升高可激活磷脂酶A2（cPLA2）与磷脂酶C（PLC）。前者释放花生四烯酸，促进脂质过氧化并驱动活性氧生成；后者水解PIP2生成二酰甘油与IP3，其中IP3诱导内质网Ca2+释放。上述节点形成自增强环路：Ca2+动员放大磷脂酶活性与活性氧产生，而活性氧又通过损伤线粒体加剧Ca2+失衡。通过螯合Ca2+，BAPTA抑制Ca2+依赖性磷脂酶的活化，减弱IP3介导的内储Ca2+释放，并降低线粒体Ca2+摄取，从而削弱活性氧形成，打破缺血级联中的正反馈。

在研究应用上，BAPTA用于建立Ca2+动力学与下游生化事件之间的因果关系，精确定量磷脂酶活化对Ca2+的依赖性，分离Ca2+驱动的脂质信号与并行输入，并在缺氧/缺血样应激下评估Ca2+对活性氧输出的贡献。其快速动力学特性使其尤适于判定某过程是由快速Ca2+微域还是较慢的全局Ca2+升高所主导[1]。在脑缺血与谷氨酸兴奋性毒性模型中，BAPTA显示限制Ca2+可降低结构与功能性退变，由此可进一步解析哪些Ca2+依赖效应器（如磷脂酶）对损伤是必要且充分的[2]。结合BAPTA缓冲与磷脂酰肌醇周转、花生四烯酸代谢、线粒体膜电位及活性氧探针等读出，可在通路层面描绘Ca2+如何启动、维持并协调氧化与脂质信号。由此，BAPTA成为调控并剖析活性氧与磷脂酶轴的精密工具，为理解缺血相关扰动中的Ca2+驱动网络行为与细胞存活控制提供机制性见解。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Sodium Lauryl Sulfate Stimulates the Generation of Reactive Oxygen Species through Interactions with Cell Membranes

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BAPTA (T7098) 在本研究中被描述为一种Ca2+特异性螯合剂，并被明确指出可抑制SLS暴露的HaCaT角质形成细胞的ROS生成。作者直接表述BAPTA作为Ca2+特异性螯合剂，能够在该细胞模型中降低ROS水平，从而将其与细胞内氧化程度的下降相联系。该结果基于SLS处理的HaCaT细胞体系，强调BAPTA在此背景下对ROS生成的抑制作用。证据集中于对BAPTA抑制SLS诱导ROS生成的明确陈述，并将其与Ca2+螯合特性相对应地关联到ROS减少的结果之中。[3]

### ■ 2.2 A Novel Mechanism of Endoplasmic Reticulum Stress‐ and c‐Myc‐Degradation‐Mediated Therapeutic Benefits of Antineurokinin‐1 Receptor Drugs in Colorectal Cancer

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▲ SR140333 通过下调 c-Myc 抑制结肠癌细胞增殖、阻滞细胞周期并诱导凋亡。 (A) Western blot 检测 SR140333 处理不同时间后 c-Myc 蛋白表达水平，GAPDH 为内参； (B) 过表达 c-Myc 与空载对照组细胞在梯度浓度 SR140333 干预下的活力曲线，附图验证过表达效率；*** 代表统计学差异； (C) 流式细胞术 PI 单染检测空载（pCDH）与 c-Myc 过表达株经不同浓度 SR1403333 处理后的细胞周期分布及统计柱状图； (D) Annexin V/PI 双染流式检测细胞凋亡比例，量化统计凋亡细胞占比； (E) HCT116、SW620 两株结肠癌细胞中，SR140333 单独处理及联合蛋白酶体抑制剂 MG132 处理后 c-Myc 蛋白表达变化。

BAPTA (T7098) 在本文被用于探讨NK‑1R拮抗剂SR140333作用过程中钙信号的角色，作者将其明确描述为钙螯合试剂。在这些人体结直肠癌相关的细胞实验中，BAPTA在SR140333存在时提高了细胞存活率，研究者据此指出该结果支持细胞质钙流对SR140333诱导的细胞凋亡具有贡献。除对存活的影响外，BAPTA还影响信号通路读数：在SR140333处理后，BAPTA阻止了ERK1/2活性与c‑Myc表达的下降。作者据此提出，这些结果提示在NK‑1R被阻断的条件下，ER释放的钙可调控ERK–c‑Myc信号。综上，BAPTA在该研究体系中呈现出在SR140333作用下提升细胞存活、并维持ERK1/2活性与c‑Myc表达的能力，体现了其通过螯合细胞质钙而影响下游信号与存活结局的特征。[4]

### ■ 2.3 Targeting NSUN2-Mediated m 5 C Modification Attenuates Chondrocyte Senescence and NLRP3 Activation in Osteoarthritis.

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![006.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/93ba8a011a9cd9364a18bb86dff73d07.jpg)

▲ 敲低及回补野生型 / 酶活突变型 NSUN2 对细胞衰老、m⁵C 甲基化及衰老相关基因表达的调控。 (A-B) shRNA 敲低 NSUN2 后 Western blot 与 qPCR 检测 NSUN2、COL2A1、MMP13、p21、TNF-α 蛋白及 mRNA 表达；*** 为统计学显著差异。 (C) SA-β-Gal 衰老染色、γH2AX 荧光染色观察细胞衰老表型及定量统计。 (D) Dot blot 检测 RNA m⁵C 甲基化水平，MB 为甲基蓝上样对照，并量化 SA-β-Gal 阳性细胞与 γH2AX 荧光强度。 (E) 野生型 NSUN2（wt-NSUN2）与酶活位点突变体（mut-NSUN2）氨基酸突变示意图。 (F-G) 空载、野生型、突变型 NSUN2 过表达后衰老相关蛋白与 NSUN2 mRNA 表达水平。 (H) 回补实验 dot blot 检测各组 RNA m⁵C 甲基化丰度；下方柱状图统计蛋白相对表达量，ns 代表无统计学差异。

BAPTA (T7098) 被描述为较广谱的胞内Ca2+螯合剂。在过表达野生型NSUN2的软骨细胞中，BAPTA 减弱了由此引发的胞质与线粒体Ca2+水平升高。BAPTA 亦改善了由NSUN2过表达导致的代谢与氧化应激变化，逆转了ATP下降与ROS上升。除Ca2+稳态与生物能量学外，BAPTA 还缓解了炎性小体相关信号：其降低了NSUN2诱导的NLRP3、CASP1 p20与GSDMD-N的上调，并减少了由野生型NSUN2过表达引起的IL-1β与IL-18分泌升高。针对衰老与基质相关指标，BAPTA 抵消了NSUN2促进的p21、TNF-α与MMP13蛋白上升以及对COL2A1蛋白的抑制。在表型层面，BAPTA 削弱了NSUN2过表达对SA-β-Gal阳性与DNA损伤的增强效应。功能上，BAPTA 抵消了NSUN2过表达所致的软骨细胞活性下降。以上结果共同表明，在该研究模型中，BAPTA 抑制了与NSUN2相关的Ca2+失衡，并改善了其下游的细胞学、炎症与衰老相关改变。[5]

### ■ 2.4 Intracellular Calcium Overload Promotes NFATc1-ATF3 Activation and Induces the Senescence-Associated Phenotype in Irradiated Osteocytes.

![007.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/ab3e56d779aa2c77ef86830d1b39f032.png)

![008.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/0982059de389c530ddd92e9d33204ec6.jpg)

▲ 成骨细胞（OB）与骨细胞（OCY）形态及表型鉴定。(a) 细胞诱导分化第 1、3、5、7 天镜下迁移与形态变化，标尺 50 μm；(b) 成熟 OB 与 OCY 光镜形态，标尺 100 μm；(c) Western blot 检测骨细胞特异性标志物 E11 蛋白表达及定量统计，β-actin 为内参；(d) ALP 碱性磷酸酶染色鉴定成骨活性，OB 组 ALP 阳性染色面积显著高于 OCY 组，*** 表示两组差异极显著。

BAPTA (T7098) 被描述为细胞内Ca2+螯合剂。在受照射的骨细胞中，BAPTA 使衰老相关β-半乳糖苷酶阳性率较照射组降低28.9%。BAPTA 还调节衰老关键分子，完全逆转P21上调并减弱P53表达。在衰老相关分泌表型方面，BAPTA 显著抑制了照射诱导的多种促炎因子的分泌上调。功能层面上，来源于经BAPTA预处理的照射骨细胞的条件培养基提高了骨髓基质细胞（BMSC）的克隆形成能力，使集落形成数较照射条件培养基增加47.7%。同时，BAPTA 恢复BMSC成骨分化，碱性磷酸酶阳性面积提高10.8%，茜素红阳性矿化面积提高32.3%。在破骨生成实验中，经BAPTA预处理的照射骨细胞条件培养基使TRAP阳性多核破骨细胞数量较照射条件培养基减少39.6%。上述结果表明，BAPTA 通过细胞内Ca2+螯合作用，减轻了放射诱导的骨细胞早衰表型，削弱了相关的炎性分泌，并通过提升BMSC的克隆形成与成骨成熟、同时降低破骨形成，从多个层面改善了放射后骨微环境。[6]

### ■ 2.5 Straightforward synthesis of Solomon-red-BAPTA as NIR fluorescent sensors via metal-free oxidative coupling.

![009.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/39fe7fe6d4e62b67248d42c016c10839.png)


▲ DDQ 氧化介导硫杂蒽砜底物 3 发生亲电加成反应的理论计算反应能级路径。底物 3 经 DDQ 氧化生成共振稳定的芳基碳正离子中间体 4（设相对能量为 0.0 kJ・mol⁻¹）；中间体 4 与 N,N - 二甲基苯胺 5a 经过渡态 TS (4→6a)（能垒 51.2 kJ・mol⁻¹）发生亲核进攻得到亚胺离子中间体 6a（能量 + 32.4 kJ・mol⁻¹）；6a 脱质子后最终生成热力学更稳定的加成产物 7a（能量 - 27.5 kJ・mol⁻¹）。

BAPTA (T7098) 在未配位状态下作为供电子单元触发光诱导电子转移，形成与荧光发射竞争的非辐射弛豫通道。配位 Ca2+ 后，BAPTA 相关的供电子轨道显著稳定，降低了促进 PET 的热力学驱动力，使辐射衰减占优并恢复强荧光发射。实验筛查显示，在所研究的化学环境中，BAPTA 骨架具有较高的离子特异性。合成方面，含 BAPTA 的中间体经氧化转化为荧光物质，随后在碱性条件下水解获得 BAPTA 为核心的传感器。对该含 BAPTA 探针的表征给出了摩尔消光系数，并测得荧光量子产率约为 0.25。理论结果进一步表明，BAPTA-磺代吡罗宁杂化体系的配位环境与特定阳离子半径高度匹配，这与实验所见的选择性一致，并支持在 Ca2+ 结合时通过抑制 PET 来增强荧光的机制。[7]

## ■ 3. 结语

BAPTA通过快速、高亲和力地螯合细胞内游离Ca2+，有效钳制瞬时Ca2+微域信号，阻断下游酶促级联反应。文献显示，BAPTA抑制Ca2+依赖的磷脂酶活化和活性氧生成，减轻脑缺血、兴奋性毒性、癌细胞凋亡、骨关节炎及放射诱导骨细胞衰老等模型中的细胞损伤。其调控ERK–c-Myc信号及炎症小体活性，促进细胞存活与功能。未来研究应聚焦BAPTA作为精准工具解析多种病理状态中的Ca2+信号，开发基于BAPTA骨架的高效荧光Ca2+传感器，并利用其改善细胞微环境的潜力，推动再生医学和癌症治疗发展。

## ■ 4. Q&A

Q1: BAPTA主要通过什么机制发挥作用？

A1: BAPTA通过快速且高选择性地螯合细胞内游离Ca2+，钳制瞬时Ca2+信号的幅度和动力学，从而阻断下游酶促及信号级联反应。

Q2: 文献中如何描述BAPTA对活性氧（ROS）生成的影响？

A2: BAPTA抑制Ca2+依赖的磷脂酶活化，减少线粒体Ca2+摄取，从而降低ROS生成，相关证据来自SLS处理的角质形成细胞和缺血模型。

Q3: BAPTA在所述研究模型中表现出哪些细胞或生理学效应？

A3: BAPTA减少脑缺血中的神经退变，提高结直肠癌NK-1R阻断下细胞存活，缓解骨关节炎软骨细胞衰老与炎症，减轻放射诱导的骨细胞衰老，促进骨髓基质细胞功能并抑制破骨细胞形成。

## ■ 5. 参考文献

[1] Grynkiewicz G, Poenie M, et al. A new generation of Ca2+ indicators with greatly improved fluorescence properties. Journal of Biological Chemistry. 1985;260(6):3440-3450.

[2] Tymianski M, Charlton MP, et al. Intracellular calcium chelators reduce glutamate-induced neuronal degeneration in primary cultures. Journal of Neuroscience. 1993;13(5):2085-2100.

[3] Mizutani T, Mori R, Hirayama M, Sagawa Y, Shimizu K, Okano Y, et al.. Sodium Lauryl Sulfate Stimulates the Generation of Reactive Oxygen Species through Interactions with Cell Membranes. Journal of Oleo Science. 2016;65(12):993-1001.

[4] Shi Y, Wang X, Meng Y, Ma J, Zhang Q, Shao G, et al.. A Novel Mechanism of Endoplasmic Reticulum Stress‐ and c‐Myc‐Degradation‐Mediated Therapeutic Benefits of Antineurokinin‐1 Receptor Drugs in Colorectal Cancer. Advanced Science. 2021;8(21):.

[5] Mao G, Li W, Lin Z, Deng Z, Li M, Jiang Z, et al.. Targeting NSUN2-Mediated m 5 C Modification Attenuates Chondrocyte Senescence and NLRP3 Activation in Osteoarthritis.. Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany). 2026;():e76370.

[6] Han H, Zhao F, Wang J, Zhai J, Zhu G. Intracellular Calcium Overload Promotes NFATc1-ATF3 Activation and Induces the Senescence-Associated Phenotype in Irradiated Osteocytes.. Life (Basel, Switzerland). 2026;16(6):.

[7] Riszter G, Forgách L, Mucsi Z, Molnár L, Bogdán D, Heydari F, et al.. Straightforward synthesis of Solomon-red-BAPTA as NIR fluorescent sensors via metal-free oxidative coupling.. RSC advances. 2026;16(32):29450-29457.

■1.背景介绍▲BAPTA(T7098)，CAS:85233-19-8的化学结构式BAPTA(T7098)，CAS:85

BAPTA: 精准钳制细胞内钙信号，解锁缺血及细胞衰老机制

■1.背景介绍▲BAPTA(T7098)，CAS:85233-19-8的化学结构式BAPTA(T7098)，CAS:85233-19-8被描述为在脑缺血条件下具有神经保护作用的化合物，其作用基础是作为一种细胞间Ca2+螯合剂。其关键机制在于以高亲和力、快速结合动力学捕获游离Ca2+，从而钳制Ca2+瞬变的幅度与时间过程，阻断以瞬时Ca2+微域为闸门的级联反应[1]。在与缺血相关

大数据

BAPTA（CAS:85233-19-8）作为高效细胞内Ca²⁺螯合剂，通过钳制瞬时钙信号阻断缺血级联、抑制ROS生成及磷脂酶活化。多模型研究证实其神经保护、抗炎、抗衰老及促骨再生作用，并调控ERK–c-Myc信号通路。同时作为NIR荧光传感器核心骨架，用于精准解析病理状态下Ca²⁺动态与下游信号机制。

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