## ■ 1. 背景介绍

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▲ Angiotensin II human (T7040，CAS: 4474-91-3)的化学结构式

Angiotensin II human (T7040)，CAS: 4474-91-3 是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键效应肽，通过与AT1R和AT2R受体结合，驱动血管收缩并协调心血管、肾脏及组织重塑的多重程序。作为外源性肽类激动剂，Angiotensin II human human 主要激活Gq/11-磷脂酶Cβ通路，提升三磷酸肌醇与二酰基甘油水平，促使胞内Ca2+动员并激活蛋白激酶C，从而增强血管平滑肌收缩性与血管张力。同时，它刺激交感神经系统、促进肾上腺醛固酮合成，将神经与内分泌输出耦联，巩固保钠与升压状态，并在RAAS激活背景下增强肾功能。AT1R与AT2R下游信号各具侧重：AT1R典型地联结细胞生长与纤维化基因程序，而AT2R可促进凋亡并影响内皮毛细血管形成，使受体亚型与细胞环境共同决定命运与重塑结局[1]。

借助上述通路，Angiotensin II human 诱导血管平滑肌细胞增殖并上调胶原合成，推动血管与心肌肥厚及纤维化。丝裂原活化蛋白激酶级联（如ERK）与氧化还原敏感信号在其中占据核心地位；其可激活NADPH氧化酶并生成活性氧，放大激酶级联与转录程序，偏向于细胞生长与细胞外基质沉积[2]。在内皮与基质环境中，受体激活亦可促进毛细血管形成，而在偏向AT2R信号的情境下可观察到促凋亡输出，体现RAAS在血管生成与细胞存亡平衡中的调控作用。

在研究应用上，Angiotensin II human常用于体内与体外建立可控的RAAS激活模型。连续给药的动物实验可稳定诱导高血压与心肌肥厚，利于解析压力负荷、向心性重塑、间质纤维化以及神经体液耦联。在细胞体系中，它是检测收缩动力学、钙信号、交感神经递质接口、醛固酮生物合成反应、血管平滑肌增殖、胶原基因调控、凋亡通路及内皮管腔形成的强有力刺激物。凭借对RAAS效应支路的急慢性驱动，Angiotensin II human为探索受体选择性、通路偏向性与下游效应节点提供了清晰抓手，并常用于评估AT1R/AT2R相关拮抗剂或遗传操纵的功能效应，从分子信号一直延伸到整合的心肾生理学研究[1,2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Deciphering m 6 A methylation in monocyte-mediated cardiac fibrosis and monocyte-hitchhiked erythrocyte microvesicle biohybrid therapy

![002.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/65c48f39edba719e5c64ff0e8e5ca146.png)

![003.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/28a336103b4b355576da676a55c55045.jpg)

▲ Angiotensin II 显著诱导小鼠心脏纤维化与功能损伤，而通过靶向单核细胞 m⁶A 修饰可有效逆转这一病理过程。

Angiotensin II human (T7040) 在本研究中被用于诱发心肌炎症与纤维化，作者据此开展针对Angiotensin II human 诱导病理改变的干预评估。在该模型条件下，研究者报告在Angiotensin II human 处理的小鼠中，向心脏巨噬细胞进行定向给药可显著改善心功能。此外，对Angiotensin II human 诱导小鼠的心脏巨噬细胞进行处理后分析显示，其总mRNA的m6A修饰水平降低，表明在以Angiotensin II human 为基础的模型中检测到明确的分子改变。研究还指出，敲减METTL3与METTL14可显著降低Angiotensin II human 诱发的心肌炎症与纤维化，从而将Angiotensin II human 暴露下出现的心脏重构与可调控的调节轴联系起来。综合而言，证据显示Angiotensin II human 在本研究中承担诱发心肌炎症与纤维化的作用，而功能与分子层面的结果——包括在Angiotensin II human 处理或诱导动物中观察到的心功能改善与心脏巨噬细胞m6A标记下降——均是在Angiotensin II human 相关模型中获得。[3]

### ■ 2.2 Angiotensin II Increases HMGB1 Expression in the Myocardium Through AT1 and AT2 Receptors When Under Pressure Overload

![004.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/b4d4511b3e4f89848369603fdf99af93.png)

![005.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/19d1d8082af04b56d03cc2d1a9a5abb3.png)

▲ 通过ELISA及实时荧光定量PCR检测证实，Angiotensin II human可时间依赖性上调心肌细胞HMGB1和IL-6的蛋白分泌及mRNA表达水平。

Angiotensin II human (T7040)在体外对心肌细胞的作用得到系统评估。研究显示，Angiotensin II human 使心肌细胞内与培养基中的HMGB1水平均升高，且该升高与处理时间正相关，呈时间依赖性。同时，研究指出Angiotensin II human可增强心肌细胞中HMGB1与IL-6的表达。进一步的结果表明，由Angiotensin II human诱导的HMGB1上调可被AT1受体拮抗剂losartan与AT2受体拮抗剂PD 123319所抑制，提示该效应依赖受体信号并可被两类受体阻断所调控。文中还描述，Angiotensin II human可增加心肌细胞内与细胞外的HMGB1水平，这与其在细胞及培养基中观察到的HMGB1增高相一致。以上结果共同表明，Angiotensin II human可在体外促进心肌细胞及其培养环境中HMGB1的时间依赖性升高，并增强IL-6表达，且该HMGB1上调对AT1与AT2受体拮抗具有敏感性。[4]

## ■ 3. 结语

Angiotensin II human通过结合AT1R和AT2R受体，激活Gq/11-磷脂酶Cβ信号通路，提升胞内Ca2+和蛋白激酶C活性，增强血管平滑肌收缩性，调控心血管、肾脏及组织重塑过程。文献报道Angiotensin II human诱导心肌炎症与纤维化，促进心肌细胞内HMGB1和IL-6表达，且该效应依赖受体信号，同时调控心脏巨噬细胞的m6A修饰水平。这些结果显示Angiotensin II human是建立RAAS激活及其病理效应模型的重要工具。未来研究可聚焦于深入解析受体特异性信号通路，开发选择性拮抗剂，以及探索基于Angiotensin II human介导的心脏重塑与炎症的治疗策略。

## ■ 4. Q&A

Q1: Angiotensin II human通过哪些信号通路发挥作用？

A1: Angiotensin II human激活Gq/11-磷脂酶Cβ通路，提升三磷酸肌醇和二酰基甘油水平，促进胞内Ca2+动员，激活蛋白激酶C，增强血管平滑肌的收缩性和血管张力。

Q2: 文献中Angiotensin II human如何影响心肌炎症与纤维化？

A2: Angiotensin II human诱导心肌炎症与纤维化，促进心肌细胞中HMGB1和IL-6的表达，且该效应具有时间依赖性和受体依赖性，同时调节心脏巨噬细胞的m6A修饰水平，与心脏重塑及炎症反应相关。

Q3: Angiotensin II human通常应用于哪些研究领域？

A3: Angiotensin II human常用于体内外建立RAAS激活模型，可诱导高血压、心肌肥厚及纤维化，用于研究收缩动力学、钙信号、交感神经递质接口、醛固酮合成、血管平滑肌细胞增殖、胶原基因调控、细胞凋亡及内皮管腔形成等。

## ■ 5. 参考文献

[1] de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger T. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000;52(3):415-472.

[2] Griendling KK, Minieri CA, Ollerenshaw JD, Alexander RW. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ Res. 1994;74(6):1141-1148.

[3] Li J, Wei L, Hu K, He Y, Gong G, Liu Q, et al.. Deciphering m 6 A methylation in monocyte-mediated cardiac fibrosis and monocyte-hitchhiked erythrocyte microvesicle biohybrid therapy. Theranostics. 2024;14(9):3486-3508.

[4] Zhang L, Zhang B, Yu Y, Wang J, Wu J, Su Y, et al.. Angiotensin II Increases HMGB1 Expression in the Myocardium Through AT1 and AT2 Receptors When Under Pressure Overload. International Heart Journal. 2021;62(1):162-170.

■1.背景介绍▲AngiotensinIIhuman(T7040，CAS:4474-91-3)的化学结构式Angiote

Angiotensin II human: 驱动心血管重塑与纤维化的关键肽段

■1.背景介绍▲AngiotensinIIhuman(T7040，CAS:4474-91-3)的化学结构式AngiotensinIIhuman(T7040)，CAS:4474-91-3是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键效应肽，通过与AT1R和AT2R受体结合，驱动血管收缩并协调心血管、肾脏及组织重塑的多重程序。作为外源性肽类激动剂，AngiotensinIIhum

大数据

AngiotensinIIhuman(CAS:4474-91-3)是RAAS系统关键效应肽，通过激活AT1R/AT2R及Gq/11-PLCβ通路，驱动血管收缩、心肌肥厚与纤维化。最新研究揭示其可上调HMGB1和IL-6表达、调控m6A修饰，是建立高血压及心脏重塑模型的核心工具，广泛应用于心血管疾病机制与拮抗剂开发研究。

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