## ■ 1. 背景介绍

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▲ EURYCOMANONE (T7027)，CAS: 84633-29-4的化学结构式

EURYCOMANONE (T7027)，CAS: 84633-29-4 是一种用于研究的低分子化合物，可在肿瘤细胞模型中触发线粒体内源性凋亡途径。于肝癌细胞系 HepG2 中，EURYCOMANONE 上调抑癌因子 p53 及其促凋亡效应分子 Bax，并同步下调抗凋亡蛋白 Bcl-2。此举将 BCL-2 家族的“制动—驱动”平衡推向促凋亡一侧，促进线粒体外膜通透化、细胞色素 c 释放以及起始与效应半胱天冬酶的级联活化，从而实现程序性细胞死亡与存活率下降 [1,2]。在功能层面，EURYCOMANONE 还以 5–20 μg/ml 区间对 A549 肺癌细胞的增殖呈剂量依赖性抑制，为体外研究增殖控制与应激诱导型细胞死亡提供了明确的实验浓度窗口。

信号传导方面，p53 通过转录调控在细胞应激后授权凋亡，部分机制在于转录激活 Bax 等促凋亡基因并拮抗 Bcl-2。Bax 于线粒体寡聚化受 Bcl-2 抑制；当 Bcl-2 下调时，此抑制被解除，Bax 促成孔道形成与凋亡小体组装，继而激活半胱天冬酶-9 与 -3，完成对细胞结构与功能的程序化拆解 [1,2]。EURYCOMANONE 的通路注释涉及磷酸二酯酶（PDE）相关生物学，提示另一研究维度：PDE 调控 cAMP/cGMP 水平并影响 PKA/PKG 轴，此轴可与 p53 活性、BCL-2 家族蛋白的磷酸化状态及细胞周期检查点发生交叉。由此，EURYCOMANONE 可作为切入点，结合 PDE 调节剂与 cAMP/cGMP 依赖性激酶读出，解析环核苷酸信号与 p53 主导的线粒体凋亡之间的界面。

在应用上，EURYCOMANONE 适合用于：(i) 构建并验证 p53–BAX–BCL-2 驱动的内源性凋亡模型，采用 Annexin V、线粒体膜电位、细胞色素 c 释放及半胱天冬酶-3/7 活性等指标；(ii) 在 A549 与 HepG2 细胞中绘制剂量—效应曲线，以 5–20 μg/ml 区间为基准区分停增殖与细胞毒性状态；(iii) 描绘 p53 激活后的转录与蛋白质组重编程；以及 (iv) 设计与 BCL-2 家族平衡（如与 BH3 类分子）或环核苷酸通路（如与 PDE 调节剂）协同的组合实验，以界定网络脆弱性。上述特征使 EURYCOMANONE 成为解析上皮肿瘤模型中线粒体凋亡与增殖抑制控制逻辑的有力工具 [1,2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Eurycomanone Blocks TGF-β1-Induced Epithelial-to-Mesenchymal Transition, Migration, and Invasion Pathways in Human Non-Small Cell Lung Cancer Cells by Targeting Smad and Non-Smad Signaling.

![002.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/f6858cce2d132e4683ee08c27a2a25b1.png)

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▲ 两种化合物 ECL、ECN 分别作用于 A549、Calu-1 非小细胞肺癌细胞 24 h、48 h 的细胞活力剂量效应柱状图。 A、B：ECL 在 0.31–20 μM 浓度梯度下，对 A549 与 Calu-1 细胞呈浓度、时间依赖性抑制增殖，48 h 抑制效果更强； C、D：ECN 在 10–30 μM 区间同样显著降低两株肺癌细胞存活率。 *、**、*** 代表与 0 μM 对照组相比统计学差异显著。

EURYCOMANONE (T7027) 被报道在人体非小细胞肺癌细胞系中抑制多项与侵袭相关的行为，包括降低细胞迁移、MMP-2 分泌与侵袭能力，且研究指出这些效应与其对上皮-间质转化（EMT）程序的调控相关。在经 TGF-β1 处理的 Calu-1 细胞中，EURYCOMANONE 以剂量依赖方式显著降低了 N-cadherin 的表达，表现出对促侵袭环境的抑制作用。与此一致，EURYCOMANONE 亦以剂量依赖方式显著降低 p-Smad2/Smad2 比值，提示其削弱了 TGF-β1 相关信号通路的活性。此外，在 20 μM 条件下，EURYCOMANONE 显著降低 p-Akt/Akt 比值，显示其在该条件下对 Akt 信号的调控。综上，研究结果表明，EURYCOMANONE 在 NSCLC 细胞中一方面抑制了与 TGF-β1 相关的分子信号及与侵袭表型相关的标志变化，另一方面减少了迁移与 MMP-2 分泌等侵袭性表现。[3]

### ■ 2.2 Effect of honey, as a natural deep eutectic solvent, on the phytochemical stability and anti-inflammatory activity of Eurycoma longifolia Jack.

![004.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/a0f8cdba5ec73270e64efc315f15c6c2.png)

![005.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/f1620d44cc31bd70c1b80cbc49993795.jpg)

▲ 葡萄糖、果糖、蔗糖三种单糖 / 双糖，以及 MH-NADES、HN-1、HN-1-NADES 三种低共熔溶剂（NADES）的差示扫描量热（DSC）热流 - 温度曲线。横坐标为温度（−40～240 ℃），纵坐标为热流；尖锐吸热峰对应熔融相变温度。 葡萄糖、蔗糖在约 160 ℃出现尖锐熔融峰，果糖熔融峰分裂且峰型复杂；MH-NADES 熔融行为与蔗糖接近；HN-1、HN-1-NADES 熔点大幅前移、峰形宽化，表明氢键共熔体系改变了原料糖的热熔融热力学性质，NADES 具有区别于纯糖类的独特热稳定性。

EURYCOMANONE (T7027) 被描述为Eurycoma longifolia根部的关键成分，并被明确指出具有抗炎作用，其机制包括抑制一氧化氮的生成以及下调诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素‑6和环氧合酶‑2等基因的表达。在LPS刺激的巨噬细胞模型中，EURYCOMANONE 被报道可抑制一氧化氮生成并抑制iNOS表达，体现其在细胞水平的抗炎特性。研究材料学验证方面，作者通过检测到EURYCOMANONE（作为根部的标志性成分之一）来确认所用Eurycoma longifolia植物材料的真实性。此外，研究还使用带有光二极管阵列检测的高效液相色谱对EURYCOMANONE进行了定量分析，从而确立其在实验体系中的可测定存在。上述内容共同表明，EURYCOMANONE 是根部中的主要苦木素之一，已展示以限制一氧化氮生成并下调关键促炎介质为核心的抗炎效应，同时在本研究的植物材料中被确证并完成了定量测定。[4]

### ■ 2.3 Eurycomanone inhibits osteosarcoma growth and metastasis by suppressing GRP78 expression.

![006.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/2dd854a27c71e362392037f486750441.png)

EURYCOMANONE (T7027) 在药物筛选过程中被确定为潜在候选化合物，并以大于70%且小于80%的效率抑制IL‑1β。文中明确给出了这一抑制区间，显示EURYCOMANONE在筛选体系中对IL‑1β具有显著抑制作用。研究还提到，EURYCOMANONE已知具有抗肿瘤及促凋亡效应。这些结果共同表明，在该研究所采用的筛选条件下，EURYCOMANONE对IL‑1β呈现出明确而可观的抑制效率，并且其抗肿瘤与促凋亡特性亦得到文献性认可。[5]

### ■ 2.4 Eurycomanone from Eurycoma longifolia Jack upregulates neurotrophin-3 gene expression in retinal Müller cells in vitro .

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![008.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/a9c696283a2a60e410beec8f76c6334c.jpg)

▲ 植物提取物分步萃取、分级组分逐级筛选目标基因 mRNA 相对表达量柱状图，共五步分离体系。 A 第一步萃取组分：乙醇相（EL）、乙酸乙酯相（EtOAc）、水相（Water），设置 10、50 μg/mL 两个给药浓度； B 第二步萃取：乙醇相、正丁醇相（BuOH）、水相； C 第三步粗分：可溶性组分、不可溶性组分； D 第四步色谱细分：EL、Fr.A–E 五个亚组分，10/50 μg/mL 梯度； E 第五步纯化子片段：EL、BC-1～BC-5 共 6 个流分，3/10 μg/mL 低浓度梯度； F 活性最强组分 BC-1 在 3 μg/mL、10 μg/mL 均可显著上调靶基因表达，** 代表与空白对照组相比差异极显著。 整体结果显示经多级分离后，Fr.BC-1 为最终活性富集片段，具有显著靶基因转录激活效应。

EURYCOMANONE (T7027) 在本研究中作为“化合物1”通过核磁共振谱学得到明确鉴定。基于细胞实验，研究者在Müller细胞中观察到，EURYCOMANONE 以剂量依赖方式提高NT3的表达，呈现随浓度递增而上升的响应轨迹。实验所用的 EURYCOMANONE 标准品（CAS 84633-29-4）纯度大于94.8%，为将所测得的生物学效应确切归因于该化合物提供了可靠物质基础。由此，研究同时给出了对活性分子的结构确认与其在所用细胞模型中功能结果的直接证据：EURYCOMANONE 在Müller细胞内上调NT3表达，并且该效应表现为明确的剂量依赖性。通过对化合物身份的光谱学确认与在体外体系中对NT3表达变化的定量评估，结果将EURYCOMANONE 与Müller细胞中NT3表达增强这一生物学效应紧密关联，表明该化合物在所测试条件下可作为推动NT3表达上升的有效因子。[6]

### ■ 2.5 In Vitro and In Silico Analysis of the Anticancer Effects of Eurycomanone and Eurycomalactone from Eurycoma longifolia .

![009.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/960f4eb6281f7bbd5c5613970ba044e9.png)

![010.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/b86c4734d0237535ebd936b5d8352e6a.jpg)

▲ 两种多羟基甾醇类化合物三维球棍分子结构，标注全部手性碳原子构型（R/S）。 灰色：碳原子，白色：氢原子，红色：氧原子； (a) 分子为多手性中心天然甾醇衍生物，多处连续 R、S 构型手性碳，侧链带有多个羟基与酯基； (b) 为其立体异构体，环上与侧链手性碳 R/S 排布发生改变，二者互为非对映异构体，直观展示立体构型差异对空间构象的影响。

EURYCOMANONE (T7027) 在作者的体外分析中表现为较强的抗癌活性，其IC50低于50 µM。于人源A2780、HT-29与HeLa细胞中，EURYCOMANONE 诱导了典型的凋亡形态学变化（如染色质凝聚与凋亡小体），并以浓度与时间依赖方式显著提高凋亡指数，尤以24–48小时及较高浓度更为明显。分子对接结果显示，EURYCOMANONE 在TNF‑α结合位点形成三条氢键并伴随疏水相互作用，该等相互作用模式及相关Ki指标提示其为具潜在抑制活性的TNF‑α先导化合物。对接至DHFR时，EURYCOMANONE 的自由结合能为−8.05 kcal/mol，并与关键活性位点残基形成两条分子间氢键，支持其对DHFR的结合与抑制潜力。综合对接分析表明，EURYCOMANONE 具有同时抑制TNF‑α与DHFR的潜力，且作者指出本研究首次通过分子对接发现EURYCOMANONE 针对上述两大靶点。理化性质评估结果显示，EURYCOMANONE 符合Lipinski“五规则”，且该规则评估预测其具备口服生物利用度。[7]

## ■ 3. 结语

EURYCOMANONE 通过调控线粒体内源性凋亡通路发挥作用，其机制包括上调抑癌因子 p53 和促凋亡蛋白 Bax，同时下调抗凋亡蛋白 Bcl-2，促进线粒体外膜通透性增加、细胞色素 c 释放及半胱天冬酶级联活化，实现程序性细胞死亡。文献报道其在多种肿瘤细胞系（如 HepG2、A549）中剂量依赖性抑制增殖，抑制非小细胞肺癌中通过 TGF-β1/Smad 和 Akt 信号通路介导的上皮-间质转化及侵袭，展现抗炎作用并抑制一氧化氮及促炎因子表达，同时在抑制 IL-1β 和骨肉瘤生长方面表现潜力。此外，EURYCOMANONE 在视网膜 Müller 细胞中剂量依赖性促进神经营养因子 NT3 表达，体外抗癌活性显著，分子对接显示其可能靶向 TNF-α 和 DHFR。未来研究可聚焦于与 BCL-2 家族平衡及环核苷酸信号通路的组合治疗，深入解析 PDE 相关机制，并开展体内验证，以推动其在肿瘤及炎症疾病中的应用。

## ■ 4. Q&A

Q1: EURYCOMANONE 在肿瘤细胞中主要通过何种机制诱导凋亡？

A1: EURYCOMANONE 通过上调 p53 和 Bax，抑制 Bcl-2，激活线粒体内源性凋亡通路，导致线粒体外膜通透性增加、细胞色素 c 释放和半胱天冬酶级联活化，从而诱导细胞凋亡。

Q2: 文献中 EURYCOMANONE 对非小细胞肺癌细胞有什么影响？

A2: EURYCOMANONE 以剂量依赖方式抑制非小细胞肺癌细胞的迁移、侵袭及上皮-间质转化，表现为降低 N-钙黏蛋白表达，抑制 TGF-β1/Smad 和 Akt 信号通路的活性。

Q3: 除抗肿瘤作用外，EURYCOMANONE 还具有什么生物学活性？

A3: EURYCOMANONE 具有抗炎效应，能抑制一氧化氮生成及下调 iNOS、白细胞介素-6 和环氧合酶-2 表达，同时在视网膜 Müller 细胞中剂量依赖性促进神经营养因子 NT3 的表达。

## ■ 5. 参考文献

[1] Youle RJ, Strasser A, et al. The BCL-2 protein family: opposing activities that mediate cell death. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008;9(1):47-59.

[2] Levine AJ, et al. p53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell. 1997;88(3):323-331.

[3] Soddaen P, Chairatvit K, Pitchakarn P, Laowanitwattana T, Imsumran A, Wongnoppavich A. Eurycomanone Blocks TGF-β1-Induced Epithelial-to-Mesenchymal Transition, Migration, and Invasion Pathways in Human Non-Small Cell Lung Cancer Cells by Targeting Smad and Non-Smad Signaling.. International journal of molecular sciences. 2025;26(15):.

[4] Sitthisak C, Jomrit J, Chunglok W, Putalun W, Kanchanapoom T, Juengwatanatrakul T, et al.. Effect of honey, as a natural deep eutectic solvent, on the phytochemical stability and anti-inflammatory activity of Eurycoma longifolia Jack.. RSC advances. 2025;15(7):5252-5263.

[5] Xu W, Wang Z, Liu T, Ma X, Jiao M, Zhao W, et al.. Eurycomanone inhibits osteosarcoma growth and metastasis by suppressing GRP78 expression.. Journal of ethnopharmacology. 2024;335():118709.

[6] Sakai Y, Yamada M, Watanabe T, Yamazaki A, Furukawa M, Izumo N, et al.. Eurycomanone from Eurycoma longifolia Jack upregulates neurotrophin-3 gene expression in retinal Müller cells in vitro .. Journal of clinical biochemistry and nutrition. 2024;74(3):199-206.

[7] Yunos N, Wahab H, Al-Thiabat M, Sallehudin N, Jauri M. In Vitro and In Silico Analysis of the Anticancer Effects of Eurycomanone and Eurycomalactone from Eurycoma longifolia .. Plants (Basel, Switzerland). 2023;12(15):.

■1.背景介绍▲EURYCOMANONE(T7027)，CAS:84633-29-4的化学结构式EURYCOMANONE

EURYCOMANONE: 揭示线粒体凋亡与抗肿瘤多重机制的关键小分子

■1.背景介绍▲EURYCOMANONE(T7027)，CAS:84633-29-4的化学结构式EURYCOMANONE(T7027)，CAS:84633-29-4是一种用于研究的低分子化合物，可在肿瘤细胞模型中触发线粒体内源性凋亡途径。于肝癌细胞系HepG2中，EURYCOMANONE上调抑癌因子p53及其促凋亡效应分子Bax，并同步下调抗凋亡蛋白Bcl-2。此举将BCL-2

大数据

EURYCOMANONE(T7027)通过上调p53/Bax并下调Bcl-2激活线粒体内源性凋亡，剂量依赖性抑制肝癌、肺癌及骨肉瘤增殖，阻断TGF-β1诱导的EMT与侵袭，兼具抗炎及促NT3表达活性，分子对接显示其靶向TNF-α和DHFR，是肿瘤研究的多功能工具化合物。

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