## ■ 1. 背景介绍

Corylin (T6S0141)，CAS: 53947-92-5 是从补骨脂（Psoralea corylifolia L.）中分离的主要活性成分，兼具抗生素/抗菌活性与对STAT信号轴（重点为STAT3）的功能性调控。在细菌体系中，Corylin 表现为抗生素，能抑制细菌增殖与存活；尽管具体的细菌分子靶点未在此界定，但其表型输出符合对细菌必需过程的干预，适用于生长抑制实验、敏感性分型以及结合组学手段描绘细菌应激与适应路径的研究。

在哺乳动物细胞中，Corylin 常用于探究STAT通路。该通路由细胞因子受体激活JAK家族激酶，促使STAT蛋白磷酸化、二聚、入核并驱动特异性转录 [1]。其中，STAT3 是整合多种细胞因子与生长因子信号的关键转录因子，调控与细胞增殖、生存及炎症相关的基因程序 [2]。以STAT3为功能性受体/靶点时，Corylin 可用于调节通路通量；在实验读出上体现为STAT3活化状态的降低（如Tyr705位点磷酸化下降）、二聚与入核受限，以及STAT3依赖转录特征的减弱。通过这种调控，Corylin 为解析STAT3在细胞状态转换中的因果作用提供了选择性切入点，并有助于剖析STAT与上游JAK、细胞因子受体及下游细胞周期与存活基因网络之间的串扰关系 [1,2]。

基于上述双重特性，Corylin 在研究中具有两类互补用途：其一，作为抗菌工具，用于界定杀菌/抑菌特征、量化最低抑菌浓度并在外排泵调节或应激突变背景下评估耐受风险；其二，作为STAT3通路调节剂，用于在细胞模型中扰动异常活化的STAT3，结合磷酸化蛋白组学与报告基因体系描绘通路动力学，并与遗传学干预或JAK抑制进行对照，从而在微生物生理与真核信号转导的机制学研究中发挥作用 [2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Corylin promotes healthy aging via RAGA-mTOR suppression and sex-dependent activation of SIRT3.

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▲ 通过多组学分析（转录组、蛋白质组、磷酸化组、赖氨酸乙酰化组）综合表征雄性及雌性小鼠股四头肌、肾脏和肝脏中与衰老相关的分子变化，并揭示Corylin处理对上述变化的逆转作用，证实Corylin通过抑制mTOR信号通路中关键下游靶点的磷酸化水平发挥延缓衰老的作用

Corylin (T6S0141) 在多组学层面上逆转与年龄相关的分子改变。研究显示，Corylin 使随年龄上升的炎症与信号通路蛋白下调，同时恢复随年龄下降的代谢酶，指向更趋年轻化的分子特征。转录组与蛋白质组聚类分析表明，给予 Corylin 的老年小鼠与成年对照聚类更为接近，呈现出显著的年轻化证据。激酶富集与验证实验显示，Corylin 在多组织与双性别中逆转与年龄相关的 mTOR 与 AKT1 磷酸化，并降低 mTOR 及其下游效应分子 S6K 的磷酸化水平。Corylin 还降低了 Rps6kb1、Sod1、Ulk1、Deptor 等关键 mTOR 底物的磷酸化，并在组织层面验证了 4EBP1 的磷酸化变化，整体与减弱与年龄相关的 mTOR 通路磷酸化及体内信号输出相一致。综合分析进一步显示，Corylin 持续上调氧化磷酸化与脂肪酸代谢，并广泛抑制经 NFκB 的 TNFα 信号与干扰素反应，体现其在各调控层面抵消年龄相关特征。结果还表明 Corylin 在体内靶向 RAGA–mTOR 轴具有保守性，且雌性小鼠在与年龄相关的蛋白表达逆转方面表现更为显著。上述分子与表型层面的一致改善凸显了 Corylin 具有多层次调控的抗衰老效应。[3]

### ■ 2.2 Evidence for Potentiation of M-Type Potassium Current by Flavonoid Corylin (3-(2,2-Dimethylchromen-6-yl)-7-hydroxychromen-4-one).

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▲ 通过全细胞膜片钳记录GH3细胞中M型钾电流（IK(M)）的稳态电流-电压关系曲线及激活曲线，证实Corylin可显著抑制IK(M)电流幅度，并改变其电压依赖性激活特性

Corylin (T6S0141)在GH3细胞中提高了M型钾电流I K(M)，表现为在暴露期间由长时程去极化激活的I K(M)幅度逐步升高。持续暴露时，I K(M)的电压依赖滞后性增强，在10 μM Corylin存在下，于−20 mV电位时，上升相与下降相的电流幅度分别提高至218 ± 23 pA与682 ± 38 pA。Corylin（3或10 μM）增加了I K(M)的Hys(V)环路∆area，且其存在使I K(M)呈现浓度与Hys(V)依赖性的增强。药理学检验显示，在Corylin持续存在下，linopirdine可减弱其所致的I K(M) ∆area增加，dapagliflozin亦可减弱Corylin诱导的I K(M)增强。分子对接结果提示Corylin与离子通道存在直接作用：在KCNQ2上，Corylin与Thr276、Thr277、Val302、Ala306、Ala309、Gly310、Gly313形成疏水接触，并与Ser314形成2.70与2.76 Å的氢键，估算结合亲和力为−8.4 kcal/mol，提示其可能靠近S6跨膜段相互作用；在KCNH2上，Corylin与Val3(A)、His402(A)、Val476(A)、Ala478(C)形成疏水作用，并与Arg4(A)、Lys407(A)、Asp411(A)、Arg541(A)形成氢键，结合亲和力为−7.8 kcal/mol。与此一致，Corylin可抑制I K(erg)幅度，且预测相互作用提示其在GH3细胞中通过与KCNH2结合介导对I K(erg)的抑制。[4]

### ■ 2.3 Corylin inhibits liver cancer cell growth through the endogenous apoptosis and mitophagy.

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▲ 通过划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、Western blot检测转移相关蛋白表达、qPCR检测转移相关基因表达及HepG-2转移瘤模型，综合证实Corylin可显著抑制肝癌细胞的迁移与侵袭能力，并下调MMP-2和MMP-9等转移相关蛋白与基因的表达

Corylin (T6S0141) 被描述为具有抗氧化、抗肿瘤和抗炎作用的活性提取物。本研究中，Corylin 对肝癌表现出显著抑制效应，并显著提高肝癌细胞的凋亡水平；在体内外均显著抑制肝癌细胞的增殖、迁移与侵袭，细胞实验中 60 µM 时对 HCCLM3 与 HepG-2 的抑制率约为 47.2% 与 53.9%，并随剂量降低迁移与侵袭；小鼠模型中，给予 10 与 5 mg/kg 时抑制肺转移的形成。机制上，Corylin 通过线粒体功能障碍诱导内源性凋亡，包括线粒体膜电位下降、活性氧增加、细胞色素C释放及半胱天冬酶激活；在 60 µM 时，HCCLM3 与 HepG-2 的凋亡率分别达 58.7% 与 52.1%，并上调切割型 PARP、切割型 caspase-3 与 CytC。JC-1 与 TMRM 结果显示膜电位降低，DHR 检测表明 ROS 随浓度升高而增加。Corylin 同时影响自噬，上调 LC3-II、Beclin-1、PINK、PARKIN 并下调 p62，自噬水平呈剂量依赖性升高；进一步分析显示其诱导线粒体自噬，自噬增强与凋亡升高呈正相关。Corylin 激活的 PINK/PARKIN 介导线粒体自噬具有保护性，抑制自噬可显著增强 Corylin 诱导的凋亡；皮下移植瘤模型亦显示体内抗肝癌效应。[5]

## ■ 3. 结语

Corylin 通过双重机制发挥生物活性：在细菌中干扰必需生理过程，抑制其增殖与存活；在哺乳动物细胞中调节STAT3信号通路，降低STAT3的磷酸化、二聚与核内转位。文献显示，Corylin 可通过抑制RAGA–mTOR轴并激活SIRT3促进健康衰老，增强M型钾电流，且通过诱导内源性凋亡和线粒体自噬显著抑制肝癌细胞生长。未来研究应深入探讨Corylin作为选择性STAT3调节剂在癌症和炎症疾病中的治疗潜力，拓展其在抗菌耐药性监测和抗衰老领域的应用，特别关注性别依赖性效应。

## ■ 4. Q&A

Q1: Corylin 主要具有什么生物活性？

A1: Corylin 具有抗菌作用，通过抑制细菌生长和存活发挥功效；同时作为STAT3信号通路的调节剂，降低STAT3的磷酸化及其转录活性。

Q2: 文献中如何描述 Corylin 对健康衰老的促进作用？

A2: Corylin 通过抑制RAGA–mTOR信号轴、性别依赖性激活SIRT3、逆转与年龄相关的磷酸化变化、恢复代谢酶活性及广泛抑制炎症信号，实现促进健康衰老的效果。

Q3: Corylin 抑制肝癌细胞的机制有哪些？

A3: Corylin 通过诱导线粒体功能障碍引发内源性凋亡（膜电位下降、活性氧增加、细胞色素C释放和半胱天冬酶激活）及促进PINK/PARKIN介导的线粒体自噬，协同抑制肝癌细胞的增殖和转移。

## ■ 5. 参考文献

[1] Levy DE, Darnell JE Jr. Stats: transcriptional control and biological impact. Nat Rev Mol Cell Biol. 2002;3(9):651-662.

[2] Yu H, Pardoll D, et al. STAT3 in cancer. Nat Rev Cancer. 2009;9(11):798-809.

[3] Cheng S, Lin Y, Wang T, Leu Y, Hsia K, Lee W, et al.. Corylin promotes healthy aging via RAGA-mTOR suppression and sex-dependent activation of SIRT3.. Nature communications. 2026;17(1):.

[4] Wu S, Liutkevičienė R, Lin S. Evidence for Potentiation of M-Type Potassium Current by Flavonoid Corylin (3-(2,2-Dimethylchromen-6-yl)-7-hydroxychromen-4-one).. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland). 2026;19(5):.

[5] Zhao R, Wang X, Cao M, Li Y, Li S, Xiu Z, et al.. Corylin inhibits liver cancer cell growth through the endogenous apoptosis and mitophagy.. Translational cancer research. 2026;15(3):190.

■1.背景介绍Corylin(T6S0141)，CAS:53947-92-5是从补骨脂（Psoraleacorylifo

Corylin: 多重机制赋能的抗菌与抗衰老新星

■1.背景介绍Corylin(T6S0141)，CAS:53947-92-5是从补骨脂（PsoraleacorylifoliaL.）中分离的主要活性成分，兼具抗生素/抗菌活性与对STAT信号轴（重点为STAT3）的功能性调控。在细菌体系中，Corylin表现为抗生素，能抑制细菌增殖与存活；尽管具体的细菌分子靶点未在此界定，但其表型输出符合对细菌必需过程的干预，适用于生长抑制实验

大数据

Corylin（T6S0141）是从补骨脂中提取的活性成分，兼具抗菌和STAT3通路调节双重功能，可抑制细菌增殖并降低STAT3磷酸化。研究证实其通过抑制RAGA-mTOR轴促进健康衰老、增强M型钾电流，并通过诱导内源性凋亡和线粒体自噬抑制肝癌细胞生长，在抗衰老和癌症治疗领域具有应用潜力。

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